藥理學 第46—50題 
答案：46．C 47．D 48．B 49．A 50．A 
解答：腎上腺素是α及β受體激動劑，其β受體效應，包括心肌上的β1受體與支氣管平滑肌上β2受體；麻黃堿與腎上腺素基本相似，能興奮α及β受體，作用較腎上腺素弱而持久麻黃堿在短期內反復使用，產生快速耐受性，可能使遞質耗竭或受體親和力下降，作用逐漸減弱，但停藥一定時間后可恢復。腎上腺素能興奮β2受體，通過激活腺苷酸環化酶，使cAMPP增加從而擴張支氣管，作用快而強，是治療哮喘病的有效藥物，常用以控制急性發作。過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降、支氣管痙攣和粘膜水腫，出現呼吸困難。腎上腺素能收縮血管，舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，故能迅速解除休克癥狀，用于治療藥物(如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等)引起的過敏性休克。故46題答案C，47題答案D，48題答案B，49題答案A，50題答案A。 

藥理學 第51—55題 
答案：51．C 52．D 53．B 54．A 55．A 
解答：因為左旋多巴易透過血腦屏障，可在黑質—紋狀體多巴胺能神經元內經多巴脫羧酶作用脫羧生成多巴胺，補充腦內多巴胺含量，用藥后能逐漸改善帕金森病癥狀。金剛烷胺為多巴胺再攝取抑制劑，大劑量可促進多巴胺釋放，從而提高腦內多巴胺的濃度，產生抗帕金森病作用，故作用較左旋多巴快、弱、短，與左旋多巴合用，正好互補不足，減少左旋多巴劑量和不良反應。雖然左旋多巴和金剛烷胺能逐漸改善帕金森病癥狀，但對氯丙嗪等引起的錐體外系反應無效，這與氯丙嗪阻斷多巴胺受體的作用有關。左旋多巴治療肝昏迷，系因外源性左旋多巴被腎上腺素能神經攝取、轉變為去甲腎上腺素。使中樞腎上腺素能神經恢復正常功能。使肝昏迷病人意識清醒，癥狀改善。而金剛烷胺則為多巴胺再攝取抑制劑，不能轉變為NA，不能改善癥狀。左旋多巴作用緩慢而持久。一般需連續服用較大劑量2—3周后才開始見效，有的需6個月才獲得滿意效果。左旋多巴口服易吸收，其95％以上在肝內經多巴脫羧酶，迅速轉化為多巴胺，后者不易透過血腦屏障，進入腦內的左旋多巴僅1％左右，在外周組織中形成大量多巴胺則產生不良反應。目前多主張合用外周多巴脫羧酶抑制劑如卡比多巴和芐絲肼，因其不易透過血腦屏障，可減少外周左旋多巴轉化為多巴胺，增加左旋多巴進入腦，從而提高療效。維生素B6系多巴脫羧酶輔基，能增強外周多巴脫羧酶的活性，能加速左旋多巴在肝中轉化成多巴胺而降低療效，增加副作用。故5l題答案C，52題答案D，53題答案B，54題答案A，55題答案A。 
藥理學 第56題 
答案：A、D 
解答：現知組胺受體有Hl、H2和H3三種類型。組胺興奮支氣管、胃腸道和子宮平滑肌，增加毛細血管通透性等效應，是通過Hl受體實現的，可被H1受體阻斷藥苯海拉明等所對抗。苯海拉明拮抗中樞H1受體的覺醒反應，產生鎮靜催眠、抗暈、止吐和抗膽堿作用。異丙腎上腺素是一典型的作用很強的β受體激動劑，作用于β1及β2受體，能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。普奈洛爾是最早應用臨床的β受體阻斷劑，對β1和β2受體選擇性差，又沒有內在擬交感活性，故對β受體阻斷作用較強：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，而麻黃堿則為α，β腎上腺素受體激動藥；毛果蕓香堿為節后擬膽堿藥，直接作用于M受體，而新斯的明則為抗膽堿酯酶藥；腎上腺素可使注射局部血管收縮，減少普魯卡因吸收，延長普魯卡因作用時間。因而阿托品和麻黃堿、毛果蕓香堿和新斯的明、腎上腺素和普魯卡因之間根本不存在拮抗作用，故本題正確答案應選A和D。 
藥理學 第57題 
答案：B、E 
解答：腎上腺素是α及β受體激動劑，能同時激動血管上α和β2受體。與α受體結合產生縮血管作用，與β2受體結合則產生擴血管作用。事先用α受體阻斷劑酚妥拉明，再給予腎上腺素，可使升壓轉為降壓，這是因為腎上腺素α受體被阻斷后，其β2受體的擴血管作用才充分顯示出來。而普萘洛爾為β受體阻斷劑，去氧腎上腺素主要興奮α受體，沙丁胺醇為β2受體興奮藥，因此后三者都不能翻轉腎上腺素升壓作用。氯丙嗪有明顯的α受體阻斷作用，故可翻轉腎上腺素的升壓效應。因此本題正確答案應選B、 E。 
藥理學 第58題 
答案：B、D 
解答：首過效應(First—pass effect)又稱第一關卡效應。口服藥物在胃腸道吸收后，經門靜脈到肝臟，有些藥物在通過腸粘膜時極易代謝滅活，在第一次通過肝臟時大部分破壞，進入血液循環的有效藥量減少，藥效降低，這種現象叫首過效應。因此，藥物在腸粘膜經酶的滅活或口服后經門靜脈到肝臟被轉化這兩種情況下均發生首過效應。胃酸對藥物的破壞是發生在吸收前的變化；藥物與血漿蛋白呈可逆性結合，結合型藥物暫無生物效應，又不被代謝排泄，在血液中暫時貯存。當血藥濃度降低時，結合型藥物可釋放出游離藥物，兩者處于報考平衡之中；皮下或肌內注射，藥物先沿結締組織擴散，再經毛細血管和淋巴內皮細胞進入血液循環。故A、C、E三種情況不應發生首過效應，為錯誤答案。本題正確答案應選B和D。 
 藥理學 第59題 
答案：A、C 
解答：維拉帕米又名異搏停、戊脈安，為鈣拮抗劑。它阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca2+內流，特別是抑制竇房結與房室交界區(房室節)等慢反應細胞。同時它抑制4期緩慢去極化，使自律性降低，心率減慢，因而主要用于室上性心律失常。選擇答案中A、C符合上述事實故為正確答案。維拉帕米無B、D、E各項作用故不應選擇。 
藥理學 第60題 
答案：A、B、C、D 
解答：細菌細胞和哺乳動物細胞的主要不同點之一，為細菌具有細胞壁，而且在細菌繁殖期才有細胞壁的旺盛合成。人類及哺乳動物細胞沒有細胞壁。青霉素干擾敏感細菌細胞壁粘肽合成，造成細胞壁缺損，細菌細胞失去保護屏障，低滲環境中大量水分滲入菌體內，使細菌腫脹、變形、破裂而死亡。因此，青霉素對于處于繁殖期細菌作用強，對人類毒性?。磺嗝顾爻龑τ诖蠖鄶蹈锾m陽性球菌、桿菌和革蘭陰性球菌有強大殺菌作用外，對螺旋體和放線菌亦有效；青霉素口服被胃酸破壞，僅10％吸收；細菌產生水解酶--β-內酰胺酶、催化青霉素β-內酰胺鍵水解為青霉噻唑酸而失活。顯然本題A、B、C、D均為正確答案，而E為錯誤答案。 
藥理學 第61題 
答案：A、C、D 
解答：奎尼丁抑制細胞的鈉通道，使4期緩慢去極化速度減慢，自律性降低，抑制0期鈉內流，使0期去極化速度減慢，因而傳導減慢，減少3期復極化時K+外流，延長APD及ERP，但由于Na+抑制作用大于K+，故ERP延長更明顯。利多卡因能促進浦氏纖維4期K+外流，也降低Na+內流，使4期舒張去極化速度降低，因而降低心室異位節律點的自律性；抑制2期小量 Na+內流，促進3期K+外流，使APD及BRP縮短，但APD縮短更明顯，故ERP／APD增大，ERP相對延長，有利于消除折返；治療量一般對傳導無明顯影響，但當心肌缺血，心肌細胞外液K+升高，利多卡因對之有減慢傳導作用，變單向阻滯為雙相阻滯，消除折返。普萘洛爾可阻斷β受體興奮，明顯增加4期去極化速度，使竇房結自律性增高，交感神經興奮時，阻斷作用更明顯，可延長房室結ERP，對竇房結、心房或房室結APD幾無影響，此為抗心律失常作用的基礎；對缺血，組織可減慢傳導，對正常組織幾無影響。奎尼丁、利多卡因和普萘洛爾共有的電生理特性為降低自律性、相對延長有效不應期和減慢傳導。故本題正確答案應選A、C和D。B和E為錯誤答案。