第五節呼吸運動的調節
一、呼吸中樞
呼吸中樞是指中樞神經系統內與產生和調節呼吸運動有關的神經細胞群。它的分布在大腦皮質、問腦、腦橋延髓和脊髓等部位。
(一)脊髓
支配呼吸肌的運動神經元位于脊髓前角。脊髓只是聯系上位腦和呼吸肌的中繼站，節律性呼吸運動并不產生于脊髓，在延髓和脊髓之間進行切斷，呼吸即停止。
(二)延髓
延髓是呼吸節律的基本中樞。在延髓網狀結構中有散在的吸氣神經元和呼氣神經元。但延髓呼吸中樞引起的呼吸運動幅度較大，節律不規則，必須依賴較高級中樞的調節和迷走神經傳人的沖動，才能保持正常的呼吸節律。
(三)腦橋
實驗證明：如果在中腦和腦橋之間橫斷，呼吸無明顯變化；如果在腦橋上、中部之間橫斷，呼吸將變慢變深，如果再切斷雙側迷走神經，吸氣便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這種形式的呼吸稱為長吸式呼吸。這一結果證實腦橋上部有抑制呼氣的中樞結構，稱為呼吸調整中樞。腦橋中下部有活化吸氣的長吸中樞。
(四)高級呼吸中樞
大腦皮層、邊緣系統，下丘腦等對呼吸均有調節作用。大腦皮層可隨意控制呼吸。
二、呼吸的反射性調節——肺牽張反射
肺擴大或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射(黑—伯反射)。包括肺擴大反射和肺縮小反射。
(一)肺擴大反射
肺擴大反射是指肺充氣或肺擴大引起的吸氣抑制反射。從氣管到細支氣管壁的平滑肌層中，有能感受牽張刺激的肺牽張感受器。吸氣時，肺的擴張刺激牽張感受器，沖動沿迷走神經傳至延髓，抑制吸氣中樞，引起吸氣停止，發生呼氣。當呼氣時，肺縮小，對牽張感受器的刺激消失，吸氣中樞的抑制逐漸解除，吸氣中樞再次興奮，開始下一個呼吸周期。意義：防止吸氣過深，促進吸氣向呼氣轉化，調節呼吸頻率和深度。有人比較了8種動物的肺擴張反射，發現有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當潮氣量增加至800mL以上時，才能引起肺擴張反射。
(二)肺縮小反射
肺縮小或放氣引起的吸氣反射。肺縮小時，肺泡及細支氣管牽張感受器受到刺激，沖動沿迷走神經傳至延髓，興奮吸氣中樞，呼氣停止，引起吸氣。該反射閾值較高，防止呼吸過深或肺不張。
三、化學因素對呼吸的調節
(一)化學感受器
1．外周化學感覺器指頸動脈體和主動脈體，可直接感受動脈血中的C02、02及[H+]的變化。
2．中樞化學感受器指位于延髓的感受器，只感受及腦脊液和局部組織問液中H+濃度變化，C02是通過形成H2C02解離出H+而起作用的。
(二)C02濃度增高對呼吸的影響
C02對呼吸有很強的刺激作用。人在過度通氣后可發生呼吸暫停，就是因為過度通氣排出了較多的C02，使血液的C02分壓下降，以致對呼吸的刺激減弱而呼吸暫停。吸入氣中C02濃度適當增加可使呼吸增強。但吸入氣C02再進一步增加，C02達15%以上時可引起肌肉強直，甚至驚厥，更高時可引起呼吸中樞麻痹，導致呼吸停止。
C02對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現的：一條是通過刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，沖動分別由竇神經和主動脈神經傳人延髓呼吸中樞，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通氣量。C02對外周化學感受器的作用僅在中樞化學感受器受抑制對C02反應性降低時才表現出來。另一條是刺激中樞化學感受器，C02的作用主要是對中樞的刺激。C02對中樞的作用不是直接刺激呼吸神經元，而是通過它產生的H+刺激延髓化學感受，間接地作用于呼吸中樞。中樞化學感受器的有效刺激時H+濃度而不是C02本身。
(三)血中H+濃度升高的影響
血液中的H+濃度升高，只能惟一通過刺激外周化學感受器的途徑，反射性地引起呼吸加深加快。因血中H+不能透過血一腦屏障，故對中樞化學感受器是沒有作用的。
若腦脊液中H+濃度升高，則直接刺激中樞化學感受器，反射性引起呼吸運動增強。
