4.補充維持量 根據病因、病情和治療反應決定每日維持量及療程

　　洋地黃毒苷 地高辛 毛花苷 G 毒毛花苷K

　　負荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5

　　維持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5

　　(二)利尿藥

　　利尿藥治療CHF的目的是通過減少水鈉潴留，減少心臟前負荷，消除或緩解靜脈充血和外周水腫。降低靜脈壓有兩個有利作用：減少水腫及其癥狀;減小心臟體積，提高泵血效率。故利尿藥與強心苷均為治療CHF一線藥。+ + 2+ 2+CHF時，血管壁內Na 含量增加，可通過Na -Ca 交換，增加血管平滑肌內Ca 的水平，+ 2+促進血管收縮，并增加血管壁對升壓物質的反應性。利尿藥促進Na 排出，減少血管內 Ca的含量，使血管壁張力下降，外周阻力下降，因此可以降低心臟的后負荷，改善心功能，減輕CHF的癥狀。

　　對CHF有水腫或有明顯充血、淤血患者效果好，無上述癥狀者，應用利尿藥并無意義，反而會因激活神經內分泌功能，興奮RAAS，增加血漿NA水平，產生不利影響。

　　①輕度CHF，中效能利尿藥：噻嗪類;

　　②嚴重CHF，高效能利尿藥：呋塞米;

　　③CHF伴高醛固酮血癥，低效能利尿藥 (保鉀利尿藥)：螺內酯。

　　久用利尿藥的不良反應包括：低血鉀、低鎂、低鈉，還可以導致糖代謝紊亂，高血脂癥，激活RAAS系統，后者是CHF發病中的惡化因素。

　　注：醛固酮是導致左室肥厚和CHF的重要病理生理機制之一。心肌細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞中存在大量醛固酮受體，①參與心肌重構過程，引起心肌纖維化;②引起水鈉潴留;③減少血鎂、血鉀，誘發心律失常和猝死;④減少心肌細胞攝取兒茶酚胺，加強NA致心律失常作用等。醛固酮與受體結合后的這些作用都能促進心臟功能障礙和CHF惡化。螺內酯通過阻斷醛固酮受體，拮抗醛固酮的上述作用，所以些教科書將螺內酯單獨歸為醛固酮拮抗藥，在多項臨床實驗研究中發現，螺內酯可以使CHF患者死亡率下降30%。

　　(三)血管擴張藥

　　[藥理作用及應用]

　　血管擴張藥通過各自不同的作用機制，阻斷 CHF 時神經內分泌反應引起的惡性循環，擴張小靜脈或小動脈產生療效：

　　1.擴張小動脈，使外周血管阻力即心臟后負荷降低而增加心輸出量。適用于心輸出量明顯減少而外周阻力升高的患者。這類藥物包括：肼屈嗪 (抗高血壓藥)和鈣通道阻滯藥：氨氯地平等。

　　2.擴張小靜脈，使回心血量減少，降低左室舒張末壓而減輕心臟前負荷。適用于肺靜脈壓明顯升高，肺部淤血癥狀明顯的患者。這類藥物包括：硝酸酯類藥物 (抗心絞痛藥。)

　　3.均衡性擴張血管，可以改善上訴兩種癥狀。適用于心輸出量低而肺靜脈壓高，有肺部淤的患者。這類藥物包括：哌唑嗪 (α

　　1受體阻斷藥)和硝普鈉 (抗高血壓藥)。

　　4.改善左室舒張期順應性。CHF時，左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高，表明左室舒張末期順應性降低。血管擴張藥可以降低左室舒張末壓，使心肌的收縮與舒張更趨于一致。血管擴張藥不僅能改善 CHF 的癥狀，還能降低病死率，提高患者生活質量，但藥物尚不能替代強心苷的正性肌力作用。故藥物的選擇應用應根據病因、病情而定。

　　現在認為，血管緊張素 Ⅰ轉化酶抑制藥(ACEI)以及AT1受體阻斷藥，不應歸類為血管擴張藥。

　　[注意事項]

　　(四)血管緊張素Ⅰ轉化酶(ACE)抑制藥及相關受體阻斷藥

　　1.血管緊張素轉化酶 (ACE)抑制藥

　　[作用機制]

　　1)抑制ACE，明顯減少血液循環和局部組織中的AngⅡ量，減輕AngⅡ在CHF時的不利作用;

　　2)增加緩激肽含量 (現已證明ACE 與激肽酶Ⅱ是同一種物質)，通過刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的產生，發揮擴張血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生長的作用;

　　3)抑制心肌重構，AngⅡ作用于AT 受體后，引起細胞增殖和心肌重構。ACEI減少AngⅡ生成，阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生長作用，并增強緩激肽抑制心肌重構的作用。