非除極化型肌松藥又稱競爭型肌松藥（competitivemuscular relaxants），此類藥物與運動神經終板膜上的N2膽堿受體結合，能競爭性地阻斷ACh的除極化作用，使骨骼肌松弛。

　　競爭型肌松藥的作用特點是：①在同類阻斷藥之間有相加作用。②吸入性全麻藥（特別如乙醚等）和氨基甙類抗生素（如鏈霉素）能加強和延長此類藥物的肌松作用。③與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，故過量時可用適量的新斯的明解毒。④兼有程度不等的神經節阻斷作用，可使血壓下降。

　　筒箭毒堿
筒箭毒堿（d-tubocurarine）是從南美洲生產的植物浸膏箭毒（curarc）中提出的生物堿，右旋體具藥理活性。口服難吸收，靜脈注射后3～4分鐘即產生肌松作用，頭頸部小肌肉首先受累；然后波及四肢、軀干和頸部的其它肌肉；繼而因肋間肌松弛，出現腹式呼吸；如劑量過大，進而累及膈肌，病人可因呼吸肌麻痹而死亡。由于筒箭毒堿的作用維持時間較短，如及時進行人工呼吸，可挽救生命。同時可用新斯的明解救。

　　因筒箭毒堿具有神經節阻斷和促進組胺釋放等作用，故可使血壓短時下降、心跳減慢、支氣管痙攣和唾液分泌過多。禁用于重癥肌無力、支氣管哮喘和嚴重休克患者。10歲以下兒童對此藥高敏反應較多，故不宜用于兒童。由于本藥來源有限，并有一定缺點，故已少用。國產的氯甲左箭毒（dimethyl-L-curine　dimethochloride）可供代用。

　　加拉碘銨
　　加拉碘銨（三碘季銨酚gallaminetricthiodide,flexedil）是含有三個季銨基團的人工合成的非除極化型肌松藥。

　　肌松作用和筒箭毒堿相似，但無阻斷神經節和釋放組胺的作用，卻有較強的阿托品樣作用，能明顯解除迷走神經的張力，使心率加快，血壓輕度升高，心輸出量增加。靜脈給藥大部分經腎排出。重癥肌無力、心動過速、高血壓及腎功能不全者忌用。

　　泮庫溴銨類
近年研制出幾種更較安全的新的非除極化型肌松藥，它們是：

　　泮庫溴銨（pancuronium），肌松作用較筒箭毒堿強5～10倍。靜脈注射量為0.04～0.1mg/kg，在體內約20%在肝代謝，余者經腎與膽汁排泄。

　　維庫溴銨（vecuronium），肌松作用強，靜脈注射0.08mg/kg經3～5分鐘，血藥濃度即達峰值，維持效應20～35分鐘，介于琥珀膽堿與筒箭毒堿之間。在體內部分經膽汁排泄，部分被酯解（非膽堿酯酶所催化）。

　　阿曲庫銨（atracutium），靜脈注射0.4mg/kg也迅速見效，維持20～35分鐘，也屬中等強度肌松藥。在體內很少被排泄，大部分被酯解。

　　以上三藥都不阻斷神經節N1受體，較少促組胺釋放。不良反應也較少。適于在各類手術、氣管插管術、破傷風及驚厥時作肌松藥用。

　　全面了解執業藥師請進入＞＞

　　相關推薦：

　　2013年執業藥師藥理學知識點：碘解磷定

　　2013年執業藥師藥理學知識點：傳出神經系統的生理功能

　　2013年執業藥師藥理學知識點：有機磷酸酯類中毒的防治