2013年執業藥師藥理學知識點：多巴胺
來源：233網校 2013年3月5日
導讀: 多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合成品。
多巴胺（dopamine）是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合成品。
【體內過程】口服易在腸和肝中破壞而失效。一般用靜脈滴注給藥，在體內迅速經MAO和COMT的催化而代謝失效，故作用時間短暫。因多巴胺不易透過血腦屏障，故外源性多巴胺難于引起中樞作用。
【藥理作用】
1．心臟 主要激動心臟β1受體，也具釋放去甲腎上腺素作用，能使收縮性加強，心輸出量增加。一般劑量對心率影響不明顯，大劑量可加快心率。與異丙腎上腺素比較，多巴胺增加心輸出量的作用較弱，對心率影響較少，并發心律失常者也較少。
2，血管和血壓 能作用于血管的α受體和多巴胺受體，而對β2受體的影響十分微弱。多巴胺能增加收縮壓和脈壓，而對舒張壓無作用或稍增加（圖10-2），這可能是心輸出量增加，而腎和腸系膜動脈阻力下降，其它血管阻力微升使總外周阻力變化不大的結果。多巴胺的血管舒張作用不能為β受體阻斷藥、阿托品以及抗組胺藥所拮抗，故認為是選擇性地作用于血管的多巴胺受體（D1受體）之故。大劑量給藥則主要表現為血管收縮，引起外周阻力增加，血壓上升。這一效應可被α受體阻斷藥所對抗，說明這一作用是激動α（α1受體）受體的結果。
3．腎臟多巴胺能舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。有排鈉利尿作用，可能是多巴胺直接對腎小管多巴胺受體的作用。用大劑量時，也可使腎血管明顯收縮。
【臨床應用】用于抗休克，對于伴有心收縮性減弱及尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。此外，本品尚可與利尿藥合并應用于急性腎功能衰竭。也可用于急性心功能不全。
【不良反應】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。如劑量過大或滴注太快可出現心動過速、心律失常和腎血管收縮引致腎功能下降等，一旦發生，應減慢滴注速度或停藥。
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