藥理學 第13題
答案：A
解答：阿苯達唑又名丙硫咪唑，商品名腸蟲清。對腸道寄生蟲如蛔蟲、蟯蟲、鉤蟲、鞭蟲、豬肉絳蟲等療效很高，對腸道外的某些寄生蟲也有較好療效。本藥有胚胎毒和致畸作用，孕婦忌用。本品對血吸蟲無效，不用于治療血吸蟲病，故應選A項。
藥理學 第14題
答案：D
解答：氨基昔類抗生素主要包括鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、新霉素等。它們最主要的嚴重不良反應是損害第八對腦神經，其他選擇項均不符合實際，故只應選擇D。
藥理學 第15題
答案：C
解答：可的松和潑尼松均為糖皮質激素類藥物。糖皮質激素藥物進入機體后在肝中分布最多，生物轉化也在肝中進行，其C4一C5間的雙鍵首先被加氫還原，隨后C3上的酮基還原成羥基再與葡萄糖醛酸或硫酸結合，最后由尿中排出。肝腎功能不全時，糖皮質激素的血漿半衰期常被延長。因此肝功能不良者應盡量避免選用本類藥物。故選擇C項。其他各選項所述均與實際相符故不能選擇。

藥理學 第16-20題
答案：16．D 17．E 18.C 19．A 20．B
解答：本組題目所列藥物均為抗高血壓藥物。高血壓分為原發性和繼發性兩類。繼發性高血壓是某些疾病的一種臨床表現，治療主要是針對其特殊病因進行。原發性高血壓即高血壓病在臨床上占高血壓患者90％左右。其病因尚未完全清楚，但與交感神經功能紊亂，血漿腎素水平升高及體內一些活性因子的變化等有關。抗高血壓藥主要用于原發性高血壓病的治療。根據其主要作用部位或作用機制，抗高血壓藥可以分為幾大類型。試題所列五種藥物中，可樂定的主要作用是激動腦干紅核區瞇唑啉(Ⅰ1)受體，而Ⅰl受體興奮可抑制去甲腎上腺素的釋放而產生降壓作用。它同時還可激活延腦孤束核α2受體產生鎮靜等中樞抑制作用，也有助于降低血壓。因而可樂定應是作用于腎上腺素能神經中樞部位而起中樞性降壓作用。利血平能牢固地與中樞及外周腎上腺素能神經元的囊泡結合，并能在這些部位保留較長時間，結果使囊泡破壞，神經末梢失去再攝取和貯存去甲腺腎上腺素(NE)和多巴胺(DA)的能力，DA漏至腦漿，被單胺氧化酶破壞。同時由于DA的攝取障礙，使遞質合成減少。其結果使囊泡內遞質耗竭，因而當神經沖動到達末梢時，幾乎沒有遞質從神經末梢釋放，因而交感神經功能降低，血壓下降。哌唑嗪是第一個人工合成的外周αl受體阻斷藥。硝苯地平是鈣拮抗劑。卡托普利則主要抑制血管緊張素轉化酶，使血管緊張素Ⅱ(ANG Ⅱ)生成減少，致血管舒張；血壓下降；
藥理學 第21-25題
答案：21．E 22．B 23．D 24．A 25．C
解答：利福平對結核桿菌抗菌作用很強，故與其他抗結核藥合用。治療各種結核病。其他四藥無抗結核作用。青霉素對梅毒鉤端螺旋體有抑制作用，因而可用于梅毒的治療。四環素為廣譜抗生素，對肺炎支原體有抑制作用，故可用于支原體引起的肺炎。氯霉素也為廣譜抗生素，對革蘭陰性菌有較強抑制作用，特別是對傷寒桿菌、副傷寒桿菌抑制作用最強，因而用作傷寒、副傷寒桿菌感染的首選藥。羧芐青霉素抗菌譜廣，有抗綠膿桿菌作用因而可用于綠膿桿菌感染的治療。

藥理學 第26—30題
答案：26．B 27．A 28．E 29．D 30．C
解答：本組試題主要考查考生對五個概念異同點的判別力。交叉耐受性是指機體對某藥產生耐受性后，對另一藥的敏感性也降低的現象。它可以說是耐受性的一種表現。而對耐受性的一般定義是連續用藥一段時間后藥效漸減，需加大藥物劑量才能出現與加量前相似的藥效。因此所指范圍包括交叉耐受性但又比交叉耐受性所指更廣泛。出現耐受性時雖然機體對藥物的反應性降低，但機體對該藥物并無需求或依賴。而軀體依賴性(也稱為生理依賴性或成癮性)則是由于反復用藥造成機體不但適應了該藥物而且機體體內某些反應過程發生若干改變，使該藥物成為參與該反應過程的不可缺少的成分。因此一旦中斷用藥，會造成機體某些反應的混亂，出現強烈的戒斷綜合征，嚴重者甚至可危及生命。不良反應統指與治療無關且對病人不利的反應。在某種劑量范圍內，一藥物可能同時出現幾種作用，因而機體會產生幾種反應，但其中僅有少數反應是治療所需的，此時它們稱作治療作用，其它反應同時存在但與治療既無關又對病人不利，這些反應即為不良反應。當利用其他作用時，則原先所指的治療作。g在此情況下可能就成了不良反應。抗藥性是指在化學治療中，病原體通過基因變異對藥物的敏感性下降甚至消失的現象。
藥理學 第31—35題
答案：31．C 32．D 33．B 34．A 35．E
解答：本組試題綜合考查考生對幾種影響藥物體內代謝的酶的判別力。膽堿酯酶是一種水解乙酰膽堿的特殊酶，它催化乙酰膽堿的酯鍵部位裂解，形成膽堿與乙酸。有機磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結合，且結合后又不易水解，使酶的活性不但受到抑制且難以恢復。結果體內乙酰膽堿必然持久地積蓄而致機體中毒。膽堿乙酰化酶則相反，是促進膽堿乙酰化而合成乙酰膽堿的酶。單胺氧化酶存在于線粒體膜上，可使線粒體中兒茶酚胺滅活。多巴脫羧酶使多巴脫去羧基，生成多巴胺。去甲腎上腺素的合成是用酪氨酸作為原料，首先經酪氨酸羥化酶及輔酶四氫葉酸催化形成多巴，再經多巴脫羧酶催化形成多巴胺，再經一系列反應而生成去甲腎上腺素。在上述合成過程中，以酪氨酸經化酶最為重要，其活性低，反應速度慢，底物要求專一，它對其他氨基酸幾無作用。當游離多巴胺和去甲腎上腺素過多時，對該酶活性具有反饋性抑制作用；反之當多巴胺和去甲腎上腺素過
少時，該酶活性增強，從而維持著組織中去甲腎上腺素濃度的恒定。因此該酶是合成去甲腎上腺素的限速酶。
藥理學 第36—40題
答案：36．C 37．C 38．B 39．B 40．D
解答：青霉素最嚴重的不良反應為過敏性休克，表現為喉頭水腫、肺水腫、呼吸困難、循環衰竭、抽搐、昏迷等，如不及時搶救，可危及生命；鏈霉素也可引起過敏性休克，發生率雖較青霉素低，但反應嚴重，死亡率高，應提高警惕。青霉素引發過敏性休克時，除采取一般急救措施外，應立即皮下或肌內注射腎上腺素0．5—1．0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時可加用糖皮質激素和抗組胺藥，全力進行搶救；鏈霉素一旦發生過敏性休克，宜靜注葡萄糖酸鈣及注射腎上腺素等搶救。包括鏈霉素在內的氨基甙類抗生素均可能引起神經肌肉麻痹，多發生于靜注速度過快或同時應用肌肉松弛藥及全身麻醉藥時，重癥肌無力患者更容易發生，可致呼吸停止。鏈霉素可以導致第八對腦神經損害，此為氨基甙類共有的嚴重毒性反應。其臨床表現可分為二類：⑦前庭功能損害：有眩暈、惡心嘔吐、眼球震顫及平衡失調；②耳蝸神經損害表現為耳鳴，聽力減退或耳聾。鏈
霉素造成第八對腦神經毒性的原因可能系藥物吸收后在內耳淋巴液中濃集，高于其他組織數百倍，妨礙內耳柯蒂器內、外毛細胞的糖代謝和能量利用，使內外毛細胞膜K+—Na+離子泵發生障礙而受損。青霉素和鏈霉素都不導致再生障礙性貧血。故36題答案C，37題答案C，38題答案B，39題答案B，40題答案D。
藥理學 第41—45題
答案：41．B 42．C 43．A 44．A 45．A
解答：磺酰脲類藥物主要刺激胰島β細胞并促使胰島素釋放增加，對正常人有降血糖作用，對切除胰腺的動物或胰島功能完全喪失的幼年型糖尿病無效。磺酰脲類主要用于單用飲食治療不能控制的輕型、中型糖尿病；也用于對胰島素耐受性病人，與胰島素合用有相加作用，可減少后者劑量。胰島素主要用于防治重型或胰島功能基本喪失的幼年型糖尿病，中型糖尿病經飲食療法及口服降血糖藥無效者，輕或中度糖尿病合并妊娠、嚴重感染、手術等也可加用胰島素。胰島素與葡萄糖同用可促使鉀內流。胰島素、葡萄糖及氯化鉀合劑可糾正細胞內缺鉀，并提供能量，減少缺血心肌中的游離脂肪酸，以防治心肌梗死等心肌病變時的心律失常。糖代謝高度障礙時，脂肪分解增加，氧化不全使乙酰乙酸、β羥丁酸及丙酮等增加，可出現酸血癥、電解質紊亂、嚴重失水、循環和腎功能衰竭，以及昏迷等酮癥酸中毒現象。對昏迷病人可靜注足量短效胰島素，并補充磷酸鹽，視情況調整劑量，以迅速控制高血糖及血酮。故41題答案B，42題答案C，43題答案A，44題答案A，45題答案A。
藥理學 第46—50題
答案：46．C 47．D 48．B 49．A 50．A
解答：腎上腺素是α及β受體激動劑，其β受體效應，包括心肌上的β1受體與支氣管平滑肌上β2受體；麻黃堿與腎上腺素基本相似，能興奮α及β受體，作用較腎上腺素弱而持久麻黃堿在短期內反復使用，產生快速耐受性，可能使遞質耗竭或受體親和力下降，作用逐漸減弱，但停藥一定時間后可恢復。腎上腺素能興奮β2受體，通過激活腺苷酸環化酶，使cAMPP增加從而擴張支氣管，作用快而強，是治療哮喘病的有效藥物，常用以控制急性發作。過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降、支氣管痙攣和粘膜水腫，出現呼吸困難。腎上腺素能收縮血管，舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，故能迅速解除休克癥狀，用于治療藥物(如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等)引起的過敏性休克。故46題答案C，47題答案D，48題答案B，49題答案A，50題答案A。

藥理學 第51—55題
答案：51．C 52．D 53．B 54．A 55．A
解答：因為左旋多巴易透過血腦屏障，可在黑質—紋狀體多巴胺能神經元內經多巴脫羧酶作用脫羧生成多巴胺，補充腦內多巴胺含量，用藥后能逐漸改善帕金森病癥狀。金剛烷胺為多巴胺再攝取抑制劑，大劑量可促進多巴胺釋放，從而提高腦內多巴胺的濃度，產生抗帕金森病作用，故作用較左旋多巴快、弱、短，與左旋多巴合用，正好互補不足，減少左旋多巴劑量和不良反應。雖然左旋多巴和金剛烷胺能逐漸改善帕金森病癥狀，但對氯丙嗪等引起的錐體外系反應無效，這與氯丙嗪阻斷多巴胺受體的作用有關。左旋多巴治療肝昏迷，系因外源性左旋多巴被腎上腺素能神經攝取、轉變為去甲腎上腺素。使中樞腎上腺素能神經恢復正常功能。使肝昏迷病人意識清醒，癥狀改善。而金剛烷胺則為多巴胺再攝取抑制劑，不能轉變為NA，不能改善癥狀。左旋多巴作用緩慢而持久。一般需連續服用較大劑量2—3周后才開始見效，有的需6個月才獲得滿意效果。左旋多巴口服易吸收，其95％以上在肝內經多巴脫羧酶，迅速轉化為多巴胺，后者不易透過血腦屏障，進入腦內的左旋多巴僅1％左右，在外周組織中形成大量多巴胺則產生不良反應。目前多主張合用外周多巴脫羧酶抑制劑如卡比多巴和芐絲肼，因其不易透過血腦屏障，可減少外周左旋多巴轉化為多巴胺，增加左旋多巴進入腦，從而提高療效。維生素B6系多巴脫羧酶輔基，能增強外周多巴脫羧酶的活性，能加速左旋多巴在肝中轉化成多巴胺而降低療效，增加副作用。故5l題答案C，52題答案D，53題答案B，54題答案A，55題答案A。