第二章 外科休克
第一節外科休克的基本概念和病理生理變化
一、基本概念
休克(shock)是機體受到強烈有害刺激后，因有效循環血量銳減，組織灌流不足，導致全身細胞急性缺氧，進而代謝障礙，器官功能損害，所出現的危急綜合征。典型表現為表情淡漠、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏快弱、血壓下降、尿量減少等，應積極搶救。
二、病理生理
(一)微循環的變化
1．微循環收縮期循環血量銳減，使血管內壓力降低，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，通過反射，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排出量。腎上腺髓質和交感神經節后纖維釋放出大量兒茶酚胺，使周圍皮膚和內臟如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，結果是微動脈的阻力增高，流經毛細血管的血液減少，靜脈回心血量尚可保持，因而仍可維持血壓不變，腦和心的微血管α受體較少，腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，故腦、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保證。此期稱微循環收縮期，是休克代償期。
2．微循環擴張期長時問的廣泛的微動脈收縮和動靜脈短路及直捷通路開放，使進入毛細血管的血量繼續減少。組織灌流不足，氧和營養不能帶進組織，組織代謝紊亂，乏氧代謝所產生的酸性物質如乳酸、丙酮酸等增多，不能及時移除，直接損害調節血液通過毛細血管的前括約肌，使其失去對兒茶酚胺的反應能力。微動脈和毛細血管前括約肌舒張。毛細血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處在收縮狀態，引起大量血液滯留在毛細血管網內，使循環血量進一步減少。毛細血管內的靜水壓增高，水分和小分子血漿蛋白滲到血管外，血液濃縮，血的粘稠度增加。組織缺氧后，毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量組胺，促使處于關閉狀態的毛細血管網擴大開放范圍，這樣毛細血管容積大增，血液滯留在內，使回心血量大減，心排出量進一步降低。此即微循環擴張期，表示進入休克抑制期。
3．彌散性血管內凝血(DIC)滯留在微循環內的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易發生凝集，在毛細血管內形成微細血栓，出現彌散性血管內凝血。休克發展到出現彌散性血管內凝血，表示進入微循環衰竭期，可出現嚴重出血傾向。
(二)體液代謝改變
1．休克時，血容量和腎血流量減少，腎上腺分泌醛固酮增加，鈉的排出減少，以保存液體和補償部分血量。而低血壓、血漿滲透壓的改變和左心房壓力的降低，可使腦垂體后葉增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血漿量。
2．兒茶酚胺尚能促進胰高糖素的生成，抑制胰島素的產生和其外周作用，故休克時血糖升高。
3．葡萄糖在細胞內的代謝轉向缺氧代謝，丙酮酸和乳酸的產生增多。肝灌流不足時乳酸不能很好地在肝內代謝，體內將產生乳酸聚積，引起酸中毒。
4．休克時，由于細胞缺氧，三磷酸腺苷減少，能量不足，細胞膜的鈉泵功能失常，以至細胞內鉀進入細胞外和細胞外鈉進入細胞內的量增多。液體隨鈉進入細胞內，細胞發生腫脹。
5．休克可影響細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋出組織蛋白酶，可使組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
(三)內臟器官的繼發性損害
由于微循環障礙的持續存在和發展，內臟器官的部分組織可因嚴重的缺血缺氧而發生組織的變性、壞死和出血而引起內臟器官功能衰竭。幾種臟器同時和相繼受損的情況，即為多器官衰竭。低血容量性休克一般較少引起內臟器官的繼發性損害。休克持續時間超過10小時，容易繼發內臟器官的損害。心肺腎的功能衰竭是休克死亡的三大原因。
(四)感染性休克
由于感染和細胞毒性作用，機體的細胞常很早發生損害，此外，感染性休克的微循環變化的不同階段常同時存在，并且很快即進入彌散性血管內凝血階段，不具有收縮期、擴張期、彌散性血管內凝血和內臟器官功能衰竭的典型過程。故感染性休克的微循環變化和內臟損害比較嚴重。感染性休克分為低排高阻型(低動力型)和高排低阻型(高動力型)兩種類型。高阻力型休克的特征是周圍血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶釋放出某些擴血管物質，而使微循環擴張，外周阻力降低，血容量相對不足，機體代償性地增加心排出量。革蘭氏陰性細菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革蘭氏陽性細菌引起高排低阻型休克居多。
