第二節外科病人水、納、鉀代謝異常的常見病因、病理生理、診斷和防治原則
人體每日攝入水和各種電解質的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解質在體內能保持報考平衡。這種平衡，主要是通過機體的內在調節完成的。如果這種調節功能因疾病、創傷等各種因素的影響而受到破壞，便會造成水和電解質的代謝紊亂。體液平衡失調可以表現為容量失調、濃度失調或成分失調。
一、水和鈉的代謝異常
(一)等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科最常見的類型。水和鈉按比例丟失。血清鈉正常范圍，細胞外液滲透壓也保持正常。
1.病因
常見的有：(1)消化液的急性丟失，如大量嘔吐、腸瘺等；(2)體液喪失在感染區或軟組織內，如腸梗阻、燒傷等。
2.臨床表現
一般分三度：(1)輕度：失液量為2%～3%體重，患者僅有缺水癥狀(口渴、尿少)和缺鈉癥狀(乏力、食欲降低)；(2)中度：失液量為4%～6%體重，上述癥狀加重，并出現體征，如口唇干燥、眼窩下陷、皮膚彈性差、淺靜脈充盈不良、脈速等；(3)重度：失液量超過7%體重，除上述癥狀、體征進一步加重外，尚有休克(血壓下降)與神經精神癥狀(如狂躁、譫妄、抽搐、或昏睡、昏迷)。
3.診斷
主要依靠病史和臨床表現。實驗室檢查出現紅細胞計數、血紅蛋白和紅細胞壓積明顯增高，血清Na+和Cl－一般無明顯降低。
4.治療
(1)盡量去除病因；(2)平衡鹽溶液或等滲鹽水補充哇匝容量。
(二)低滲性缺水
低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水。
1.常見病因
(1)胃腸道消化液持續性丟失以致大量鈉隨消化液排出，如反復嘔吐或慢性腸梗阻；(2)大創面的慢性滲液；
(3)應用排鈉利尿劑如氯噻嗪、利尿酸時，未注意補鈉；
(4)等滲性缺水治療時補充水分過多。
2.臨床表現
根據缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：
(1)輕度缺鈉，血清鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯，尿鈉減少。
(2)中度缺鈉，血清鈉濃度在130mmol/L以下，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，出現站立性暈倒。尿少，尿可幾乎不含鈉和氯。
(3)重度缺鈉者血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵，甚至昏迷。常發生休克。
3.診斷
如病人有上述體液丟失病史和臨床表現，可初步診斷為低滲性缺水。進一步的檢查包括：
(1)尿液檢查：尿比重常為1.010以下，尿Na+和Cl-常明顯減少；
(2)血清鈉測定：血鈉濃度低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；
(3)紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。
4.治療
(1)積極去除病因；
(2)采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈滴注；
(3)休克者，應補足血容量后以高滲鹽水輸入。
(三)高滲性缺水
又稱原發性缺水。缺水多于缺鈉。血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態。
1.病因
主要有：(1)攝入水分不足；(2)水分喪失過多，如高熱、燒傷暴露療法等。
2.臨床表現
一般分三度：(1)輕度：失水量占體重2～4%，除口渴外，無其他癥狀；(2)中度：失水量占體重4～6%，極度口渴，乏力、尿少、尿比重高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼球凹陷，常出現煩燥；(3)重度：失水量超過體重6%，除上述癥狀外，出現躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。
3.診斷
依據病史和臨床表現加以判斷。實驗室檢查有：
(1)尿比重高；
(2)紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞壓積輕度增高；
(3)血Na+升高在150mmol/L以上。
4.治療
病人如能進食，給予飲水及進食，病情很快可以好轉。如不能飲水或失水程度嚴重，應從靜脈輸給5%葡萄糖液，在失水基本上已糾正，尿量增加，比重降低后。還應補入適量的等滲鹽水和鉀鹽。
估計補液量有兩種方法：
(1)根據臨床分度，按體重喪失情況來估計，每喪失體重的1%，補液400～500ml。
(2)根據血鈉濃度計算，公式：
補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol)-血鈉正常值(mmol)]×體重(kg)×4
(四)水中毒
指機體攝入或輸入水過多，以致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多，稱“水中毒”或稀釋性低鈉血癥。
1.病因
在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全情況下，攝入水過多或輸液最過多，腎臟不能有效排出水分，水在體內蓄積，導致水中毒。
2.臨床表現
可分為急性和慢性水中毒。
(1)急性水中毒：由于水向細胞內轉移，使細胞內、外液量增多，腦細胞水腫可造成顱內壓增高癥狀。如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動、譫安甚至昏迷。進一步發展，則可能發生腦疝。
(2)慢性水中毒：可由軟弱無力、惡心嘔吐及嗜睡等，體重增加。癥狀不明顯，往往被原發疾病的癥狀所掩蓋。
3.診斷
依據病史及臨床表現一般多可診斷。實驗室：紅細胞計數、血紅蛋白量、紅細胞比容和血漿蛋白均有降低，血清鈉、氯也降低。
4.防治原則
(1)以預防為主。對疼痛、失血、休克、創傷和大手術等刺激容易發生抗利尿激素分泌過多的情況者和急性腎功能不全的和慢性心功能不全的病人，應嚴格控制水的攝入量。
(2)對水中毒病人，應立即停止水分攝入。程度較輕者，排出多余的水分后，水中毒即可緩解。程度嚴重者，除禁水外，需應用滲透性利尿劑。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL靜脈內快速滴注，以減輕腦細胞水腫和促進肌體水分排出。也町靜脈注射速尿和利尿酸。(3)為改善體液的低滲狀態和減輕腦細胞腫脹，可靜脈應用5%氯化鈉溶液。(4)對腎功能衰竭患者必要時可采取透析療法以排除體內積水。
二、鉀的異常
人體內鉀的分布98%在細胞內，細胞外液中鉀量較少，血清鉀正常值為3.5～5.5mmol/L，但生理作用非常重要。鉀的異常分為低鉀血癥和高鉀血癥，以低血鉀為常見。
(一)低鉀血癥
血清鉀低于3.5mmol/L時，稱為低鉀血癥。
1.病因
(1)攝入不足：如手術后長期禁食，補鉀又不夠，而腎臟排鉀并不減少。(2)損失過多：如頻繁嘔吐，長期胃腸道吸引，胃腸道瘺等，都會丟失大量鉀離子。長期應用皮質激索或應用大量利尿劑后，尿鉀排出過多，也可造成缺鉀。此外，堿中毒時H+濃度降低，腎小管分泌H+減少，敝K+、Na+交換占優勢，K+排出增加可引起低鉀。(3)分布異常：當葡萄糖合成糖原時，鉀離子也隨之轉入細胞內。靜脈輸入大量葡萄糖液，尤其是與胰島素合用.而未補充鉀鹽者，血鉀濃度可能降低。
2.臨床表現鉀與能量代謝關系密切，缺少時將引起神經一肌肉應激性降低和心功能障礙。最早表現為肌無力，一般先出現四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌；有時可有吞咽困難。更后可有軟癱、踺反射減退或消失；病人可有腹脹(胃腸平滑肌麻痹)；心臟受累可有第一心音低鈍，心律失常、出現異位興奮灶，心電圖早期T波變平或倒置，繼而S～T段降低、QT間期延長，若發現U波，則有確診價值；病人表情淡漠、定向力喪失，重者昏迷；低血鉀時，因K+由細胞內代償性移出細胞外，而H+則進入細胞內，故常合并堿中毒；另一方面為了保存K+，腎主要以H+換Na+，又可出現反常性酸性尿。
3.診斷
(1)可有吞咽困難，以致發生嗆咳。腱反射減退或消失。
(2)消化道表現，病人有口苦、惡心、嘔吐、腹脹、便秘和腸麻痹等癥狀。
(3)心電圖改變為早期出現T波降低或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。但不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在，病人不一定出現心電圖改變。
(4)可根據病因和臨床表現作出低鉀血癥的診斷。一般不宜等待心電圖顯示出典型改變后，才肯定診斷。血清鉀測定常有降低。
4.治療積極處理引起低鉀血癥的病因，同時積極補鉀。臨床上判斷缺鉀的程度很難，通常是采取分次補鉀，邊治療邊觀察的方法。能口服的患者首先考慮口服補鉀，但外科病人常無法口服鉀劑，多需經靜脈補給。每日補鉀量為3～6g。靜脈補充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含氯化鉀量不宜超過3g，溶液應緩慢滴注，輸入量應控制在1.5g/h以下。休克病人，應先輸給晶體液及膠體液盡快恢復血容量，待尿量超過40ml/h后，再靜脈補鉀。
(二)高鉀血癥
血清鉀超過5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。
1.常見原因有
(1)進入體內(或血液內)的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀過多以及大量輸入保存期較久的庫血等；
(2)腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰以及應用保鉀利尿劑如安體舒通、氨苯喋啶等；(3)細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。
2.臨床表現
高血鉀對神經肌肉和心血管的毒害較低血鉀嚴重，臨床表現有：
(1)四肢乏力，重者軟癱(先軀干后肢體)、呼吸肌麻痹而窒息；
(2)刺激神經末梢，導致血管收縮，引起類似缺血的癥狀，如全身麻木感、手指蒼白及厥冷等；
(3)心跳弱慢而不規則(傳導阻滯)，心肌可能停搏于舒張期而突然死亡。
3.治療
高鉀血癥有心搏驟停的危險，故應提高心肌的應激性以對抗心律失常。緊急處理應禁鉀、降鉀、抗鉀、排鉀、抗酸、抑制迷走神經(用阿托品)消除傳導阻滯。
(1)抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml靜注。鈣鉀拮抗、緩解鉀離子對心肌的毒害，提高心肌應激性。必要時重復給藥。
(2)降低血清K+濃度
①使K+暫轉入細胞內：a注射5%NaHC03250ml；b25～50%GS100～200ml，按4g糖加入1u胰島素、靜脈滴注，3～4小時后重復給藥；c以10%葡萄糖酸鈣或5ÊCl210ml緩慢靜注，必要時重復使用。
②應用陽離子交換樹脂每日口服4次，每次15g。同時口服山梨醇或甘露醇導瀉。
③透析療法：有腹膜透析和血液透析。臨床上常用血液透析。
